一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning)

人体吸入一定浓度一氧化碳而发生的组织破坏、生理机能障碍等现象。通常引起急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。

理化特性    一氧化碳(CO)为无色无味的气体，气体密度0.967kg/m³，几乎不溶于水，可溶于氨水中，燃烧时呈蓝色火焰，与空气混合爆炸极限为12.5％～76％，与氯结合形成光气。

接触机会    含碳物质燃烧不完全时可产生一氧化碳。工业生产中接触一氧化碳的作业有：冶金工业的炼铁、炼钢、炼焦；机械工业的锻造、渗碳和铸造；化学工业用一氧化碳作原料生产碳酸氢铵化肥、氨、甲醛、光气、羰基镍等；耐火、建筑材料和陶瓷业等使用的窑炉、煤气发生炉、煤矿井下火药爆破等。

毒理    一氧化碳经呼吸道进入肺泡，迅速被吸收入血，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，使血红蛋白失去携氧的功能。一氧化碳由呼吸道排出。当接触者脱离中毒环境，体内的一氧化碳以每小时30％～60％的速率，随呼气排出，全部排出则需数小时，甚至24h以上。

一氧化碳吸收入血后与血红蛋白结合形成HbCO•HbCO量与肺泡气中的一氧化碳分压成正比，与氧的分压成反比。一氧化碳与血红蛋白的亲合势较氧与血红蛋白的亲合势约大300倍，而HbCO的解离速度却仅为HbO₂解离速度的1/3600，而且HbCO的存在还影响HbO。的解离。因此，HbCO形成，不仅使血红蛋白不能携带氧而且还阻碍氧的释放，造成氧的运输障碍。

一氧化碳中毒时的缺氧血症，表现为动脉血氧量可由正常的18％～20％降至16％～12％以下。中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色，这是动静脉血氧差降低和血中存在HbCO的缘故。中枢神经系统对缺氧最为敏感，缺氧可使中枢神经系统的功能和结构发生改变。

临床表现(1)急性轻度中毒。患者有头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力。离开中毒现场，呼吸新鲜空气，数小时后，症状多可消失。(2)中度中毒。除有轻度中毒症状外，中毒者面色潮红，口唇樱桃红色，脉快，烦躁，步态不稳，意识模糊，可有昏迷。及时进行抢救，恢复较快，一般无并发症和后遗症。(3)重度中毒。患者迅速进入昏迷，持续数小时乃至数昼夜。瞳孔缩小，对光反射迟钝。肌张力增高。牙关紧闭，频繁抽搐。腱反射亢进，并可引出病理反射。大小便失禁。重症者出现中毒性脑病、心肌炎、吸入性肺炎、肺水肿。还可出现体温升高、出汗、尿糖等间脑损伤征。病人可有脑电图异常和智能障碍。有的病人苏醒后，意识正常，但经过一段时间(数周至1～2个月)后，突然出现神经精神症状，称为“急性一氧化碳中毒后发症”。

长期接触一氧化碳可以引起慢性中毒。主要表现为神经衰弱综合征。脑电图可见α波幅下降或出现慢波。心电图可见心律不齐、S-T段下降、束枝传导阻滞等。对一氧化碳慢性中毒问题，尚有争论。

诊断原则根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

治疗原则(1)迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，密切观察意识状态。(2)及时进行急救与治疗。轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇静等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。(3)对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。

中国《工业企业设计卫生标准》规定车间空气中一氧化碳最高容许浓度为30mg/m³。作业时间1h以内，一氧化碳浓度容许达到50mg/m³；0.5h以内可容许为100mg/m³；15～20min浓度可达200mg/m³。在上述条件下反复作业时，两次作业之间需间隔2h以上。