职业性哮喘 (occupation alasthma)

在生产环境中吸入致病因素而引起的以气短、哮喘、胸闷、咳嗽为特征的气道阻塞性疾病。据国外资料估计，约有20％的哮喘患者是由职业因素引起的。

致病因素很多。在植物粉尘中，谷粒、面粉、蓖麻、茶尘、棉尘、木尘、松香等可引起哮喘。在动物粉尘中，蚕蛹、牡蛎、哺乳动物皮毛等。均可诱发哮喘。很多药物可成为变应原引起哮喘，如青霉素、氨苄青霉素、链霉素胰酶、安替比林、匹拉米洞、哌嗪、双醋汾汀、水杨酸等，可使制药工人或医务人员发生哮喘。在塑料工业中应用的甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐，甲醛，乙二胺易诱发哮喘。铝焊剂中加氨基乙醇胺，焊接时释放出乙醇胺雾可引起哮喘。铂盐、铬盐、五氧化二钒等亦可引起哮喘。

有过敏体质者较易产生变态反应而发生哮喘。非过敏体质者长期接触抗原也可发生哮喘。职业性哮喘发病机理很复杂，尚未完全研究清楚。已知的归纳为三个方面：(1)变态反应性(过敏性)，主要是吸人物质具有明显的抗原性，分子量较大，如动植物粉尘等。(2)药理性，由于吸人物质具有某种诱发哮喘的作用而激发哮喘的发生，如有机磷酯杀虫剂制造工人所致职业性哮喘。(3)刺激一反射性，吸入物质可以对呼吸道的刺激感受器，有直接刺激作用，然后通过迷走神经反射而引起咳嗽和哮喘症状，如二氧化氮、氯、氨、二氧化硫、盐酸等。

早期症状常仅有胸闷、胸部紧束感及咳嗽。喘息常较其它发作性哮喘为轻，两肺可满布哮鸣音。重症呈哮喘状态。迟发型患者可在接触抗原数小时后，或在回家后或晚间发作。发作时通气功能明显下降，如第一秒时间肺活量(FEV₁)下降大于20％。

职业性哮喘诊断困难。最基本的诊断条件包括暴露于职业环境前后的肺部听诊发现，和同时所测的肺功能比较。如无其它病因可解释者，则结合临床可基本确立诊断。职业性接触过敏物质的确定，疑有高度致敏者，尚可进行皮肤试验、支气管吸入试验或特异性IgE的测定，但应严格按操作规程进行。

哮喘严重者脱离接触致敏原。在工作前吸入色甘酸钠可预防工作后迟发性哮喘发作。糖皮质激素也可抑制迟发性哮喘发作。大部分咳喘症状可经氨茶碱等对症治疗后缓解。