镉中毒(cadmium poisoning)

主要由吸入镉化合物烟、尘所引起病变的现象。急性中毒以化学性肺炎、肺水肿为主要表现；慢性中毒引起以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官改变。

镉(Cd)为微带蓝色而具有银白色光泽的柔软金属、原子量112.4、密度8.65kg／m³、熔点320.9℃、沸点767℃、易溶于稀硝酸。镉在空气中加热发生红色火焰，产生褐色氧化镉烟。工业上常用的镉化合物有氧化镉、氯化镉、硫化镉、硒化镉、硫酸镉、硝酸镉等。接触作业有镉冶炼、焊接、镍–镉电池制造、颜料工业、塑料加工、电镀、半导体元件生产等。

金属镉属微毒物质。工业上常用的上述镉化合物都有一定的毒性。镉尘及烟雾可经呼吸道吸入。经消化道进入的吸收率低于5％。进入血液的镉主要与红细胞结合，血浆中仅占1％～7％。镉主要蓄积于肾、肝。镉主要通过胆汁随粪排出，也可经肾随尿排出。

短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，可在数小时至1天后出现全身无力、头晕、寒战、发热、四肢酸痛，伴有呼吸道粘膜刺激症状。重症者在一至数天内出现胸痛，胸闷，剧烈咳嗽，咳大量粘痰、带血性痰或粉红色泡沫样痰，呼吸困难，发绀，腹痛，腹泻，甚至高热，呼吸及循环衰竭。偶可合并肝、肾功能衰竭。肺部可有干、湿罗音，X线检查两肺可见斑片状阴影，符合化学性肺炎或肺水肿的改变。必要时可测血镉、尿镉，以助诊断急性镉中毒。

慢性镉中毒的诊断必须根据长期密切的职业接触史，尿镉测定至少2次在5μg／g(肌酐)(或5μg／L)以上，以肾损害为主的临床表现，参考现场卫生学调查资料，经排除其他疾病后方可做出。尚无镉中毒的临床表现者为观察对象。除尿镉增高外。可有头晕、乏力、嗅觉障碍、咳嗽、气短、腰背及肢体疼痛等症状，牙齿可出现镉环，胸部X线检查可见到纹理增多或符合肺气肿的征象等改变，并进一步检查以下四项中有任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒：(1)尿蛋白电泳图谱呈低分子量蛋白增多；(2)排除肾外因素的影响后，尿β₂微球蛋白含量在1000μg／g(肌酐)或1000μg／L以上；(3)尿蛋白电泳图谱呈可疑的低分子量蛋白增多，尿β₂微球蛋白高于正常值上限；(4)尿蛋白电泳图谱呈可疑低分子量蛋白增多，尿蛋白总量亦见增加。慢性轻度镉中毒病情发展而出现骨质疏松、骨质软化或慢性肾功能衰竭，可诊断为慢性重症镉中毒。

急性镉中毒患者应迅速离开现场，保持安静及卧床休息，至少观察24h，可给依地酸二钠钙等药物治疗。急救原则与内科相同。视病情需要早期给予短程大剂量糖皮质激素治疗。慢性镉中毒以对症治疗为主。需要时可慎重考虑酌情给予依地酸二钠钙等药物作驱镉治疗，但肾脏改变明显者忌用。

预防(见职业中毒)。车间空气中氧化镉最高容许浓度：中国、原苏联规定为0.1mg／m³，原苏联还规定了工作班平均浓度0.01mg／m³；美国政府工业卫生医师会议(ACGIH)、联邦德国研究协会(DFG)和日本产业卫生学会都规定氧化镉及镉化合物(按镉计)的时间加权平均值为0.05mg／m³。中国规定对镉作业工人应作就业前体检和定期体检，并规定了职业禁忌证：各种肾脏疾病，慢性肺部疾病，明显的肝脏疾病，明显的贫血，Ⅱ、Ⅲ期高血压病，骨质软化症。