铅中毒   (lead poisoning)

人体吸人铅和铅化合物的粉尘、烟雾或蒸气引起肌体病变的现象，所产生的疾病属职业病。吸入的铅和铅化合物对神经系统、消化系统和血液系统等组织造成损害，临床出现神经衰弱症候群、腹胀、腹痛、贫血、神经麻痹等症状。临床将铅中毒分为急性和慢性中毒。慢性中毒按照症状轻重又分为轻度、中度和重度中毒。驱铅治疗对铅中毒有较满意效果。

理化特性和接触作业   铅(Pb)为浅灰色质软的重金属。原子量207.19，密度11.34kg/m³，熔点327.5℃，沸点1749℃。铅冶炼和铅熔化时有铅的粉尘和烟气逸出，是引起职业性铅中毒的主要原因。工业生产中主要接触作业有铅矿的采矿、冶炼、蓄电池制造、油漆、颜料制造、机械、陶瓷、玻璃、电工仪表、橡胶和军工等行业。

毒理和临床表现   铅及其化合物的粉尘和烟气，经呼吸道吸入肺内，并由肺泡吸收后迅速进入血循环。经口进入胃肠道的铅，吸收较少。吸人铅未被吸收随呼气排出。进入胃肠道未被吸收的铅由粪便排出。进人人体组织中的铅，主要通过肾脏排出，少部分可由汗液、唾液、乳汁和月经排出。吸收后的铅经由血液循环分布全身各组织。其中90％～95％的铅沉积于骨骼中，少量存在肝、肾、脑、脾等器官，头发和指甲含有微量铅。骨骼内铅一般呈稳定状态。当感染、外伤、手术、饮酒或代谢障碍等原因，破坏酸碱平衡，可使骨内不溶性的磷酸铅转化为可溶性磷酸氢铅，转移至血液。铅在体内可在细胞内与细胞膜以及蛋白质结合，主要与含巯基(-SH)的蛋白质结合，抑制含巯基酶的活性。如血红蛋白合成过程中，铅抑制δ氨基乙酰丙酸脱水酶(AL-AD)，使血清和尿δ氨基乙酰丙酸(δ-ALA)增高。铅抑制血红素合成酶，阻抑铁渗入原卟啉，而致红细胞游离原卟啉(FEP)和锌卟啉(ZPP)增加，使血清中游离FEP和ZPP增高，而血红素减少，引起贫血。铅抑制粪卟啉原氧化酶，使尿中粪卟啉(CPU)增高。铅及其化合物的毒性大小，与体内铅的含量、环境空气中铅浓度、接触时间、进入途径、铅烟尘颗粒大小以及溶解度有关。

急性铅中毒病例，多因误服大量铅化合物所致，有恶心、呕吐、口内金属味，阵发性腹绞痛、便秘或腹泻。病情加重时，出现严重头痛、抽搐、痉挛、瘫痪、昏迷和循环衰竭等中毒性脑病症状。慢性铅中毒主要是生产中接触铅引起的职业性铅中毒。轻度中毒时，出现神经衰弱征候群，食欲不振、腹胀、便秘和腹部隐痛，同时有肌肉关节酸痛。中度中毒时，上述症状加重，并出现腹绞痛，绞痛呈持续，阵发性加剧，伴有呕吐和血压升高。同时可出现感觉障碍、伸肌无力和贫血。重度中毒者，上述症状继续加重。出现周围神经明显损害，表现为四肢伸肌瘫痪产生垂腕、垂足和肢端出现感觉过敏或感觉消失。病情继续发展可致完全瘫痪。中枢神经严重损害时，可出现中毒性脑病的临床表现。口腔卫生不良患者，可在口腔粘膜出现灰黑色的斑，称铅线。

诊断原则和治疗要点   根据确切铅接触史(误服或吸人高浓度铅)、临床表现和血铅、尿铅量异常增高，可诊断急性铅中毒。职业性慢性铅中毒，根据铅接触史，现场卫生调查，临床表现、尿铅、血铅、ALACC、CPU、血FEP和ZPP测定值的增高程度，按照症状轻重和诊断标准要求，分别诊断为铅吸收、轻度铅中毒、中度铅中毒和重度铅中毒。主要采用驱铅治疗，辅以对症治疗。常用驱铅药物；依地酸二钠钙(Ca-EDTA)、二巯基丁二酸钠(Na-DMS)、二巯基丁二酸(DMS)、促排灵(二乙三胺五乙酸三钠钙CaNa₃DTPA)、青霉胺等。腹绞痛时，用10％葡萄糖酸钙10～20mL静脉注射，对神经炎者，可用B族维生素。

预防要点：(1)用无铅或低铅物质代替铅，尽量减少铅及其化合物的应用；(2)降低空气中铅浓度，如铅冶炼过程的机械化、自动化、密闭化；加强通风除烟尘设施；(3)加强个人防护，穿戴合格的防护衣帽，口鼻罩；(4)坚持定期健康监护制度。

车间空气中铅尘的最高容许浓度为0.05mg/m3，中国1979年规定铅烟的最高容许浓度为0.03mg/m³，美国1980年规定铅的阈限值为0.15mg/m³，日本1980年规定铅最高容许浓度为0.15mg/m³。